روند پیشرفت آلزایمر احتمالا برگشت پذیر است؟ - وبلاگ حرف دل

به گزارش وبلاگ حرف دل، محققان یک روش درمان ژنتیکی پیدا نموده اند که در آزمایش ها ایمن، و با بدن 46 بیمار سازگار بوده است. این روش توانست میزان پروتئین تاو را به نصف کاهش دهد.

تاو پروتئین مضری است که مغز فراوری می نماید و به گمان محققان، عامل بروز آلزایمر است. سازوکار داروی معروف لیکانمب با نحوه این درمان تفاوت دارد و این دارو نوع دیگری از پروتئین هایی را که به مغز آسیب می رسانند، هدف قرار می دهد.

در مرحله ب1 آزمایش های بالینی، محققان نتوانستند ثابت نمایند که این دارو، که با تزریق به وسیله مجرای نخاعی وارد دستگاه عصبی شده بود، شرایط بالینی یک بیمار مبتلا به آلزایمر را بهبود می دهد. اما در این مرحله شاهد نشانه های زیستی بهبود بودند.

دکتر کاترین مامری، عصب شناس مشاور بیمارستان ملی عصب شناسی و جراحی مغز و اعصاب و سرپرست این آزمایش، گفت: این نتایج، گامی بزرگ رو به پیش در نمایش توانایی ما برای هدف قرار دادن تاو با داروی خاموش ساز ژن ها است تا در آینده روند پیشرفت بیماری آلزایمر و سایر بیماری های ناشی از تجمع تاو را کند، و شاید حتی برعکس کنیم.

این آزمایش برای نخستین بار در دنیا، در مجموعه بیمارستا ن های بنیاد ان اچ اس دانشگاه کالج لندن و یوسی ال انجام شد و اولین بار است که از روش خاموش سازی ژن ها در تحقیقات زوال عقل استفاده می گردد.

این یافته ها نشان می دهد که محققان می توانند با دارویی به نام بی آی آی بی080 (مپترکس)، پیغام های دی ان ای را که سازنده پروتئین غیرعادی تاو در هر یاخته است، خاموش نمایند و در مقدار این پروتئین دست ببرند.

این داروی نو ممکن است روند این بیماری را تغییر دهد

بر اساس نتایج مرحله ب1 این آزمایش ها، این دارو به حالتی سنجش پذیر و بازگشت پذیر، از فراوری این پروتئین به فرمان این ژن، جلوگیری می نماید.

این تحقیق نشان می دهد که به این ترتیب، فراوری این پروتئین کاهش می یابد و روند این بیماری تغییر می نماید.

برای معین شدن و قطعیت یافتن فایده بالینی این یافته ها، باید آزمایش های بیشتر با شرکت گروه های بزرگ تری از بیماران انجام گردد.

اما این نتایج که در نشریه پزشکی نیچر (Nature Medicine) منتشر شد، نخستین نشانه های اثربخشی زیستی این روش است.

هم اینک هیچ گونه روش درمانی که تاو را هدف گرفته باشد، وجود ندارد.

در این آزمایش های ایمنی مپترکس، اثر دارو بر بدن و مقدار اثربخشی آن در هدف گرفتن این ژن آنالیز شده است.

مرکز تحقیقات زوال عقل یوسی ال از دست اندرکاران این آزمایش بود که در مرکز تحقیقات بالینی یو سی ال اچ موسسه ملی تحقیقات سلامت و مراقبت (NIHR) در کویین اسکوئر انجام گرفت و مرکز تحقیقات زیست پزشکی یو سی ال اچ موسسه ملی تحقیقات سلامت و مراقبت (ان آی اچ آر)، پشتیبان مالی آن بود.

به گزارش تلگراف، این آزمایش در بازه 2017 تا 2020 انجام گرفت و 46 بیمار با میانگین سن 66 سال در آن ثبت نام کردند.

در این آزمایش، اثر سه دوز این دارو را با دارونما مقایسه کردند و طبق این مطالعه، تحمل بیماران در برابر این دارو مطلوب بود؛ چنانکه همه آنان دوره درمان را به انتها رساندند و بیش از 90 درصدشان در حال تکمیل دوره پسادرمان اند.

بیماران در هر دو گروه درمان و دارونما، متحمل اثرات جانبی ملایم یا معتدلی شدند.

محققان بعلاوه طی این مطالعه، سطح دو شکل از پروتئین تاو را در دستگاه عصبی مرکزی (سی ان اس) زیر نظر داشتند. مقدار این پروتئین، شاخص معتبری برای تشخیص بیماری است.

به گزارش تلگراف، طبق یافته های محققان، پس از 24 هفته، مقدار کل تجمع تاو و فسفر تاو دستگاه عصبی در دو گروه درمان که بالاترین دوز دارو را مصرف کردند، بیش از 50 درصد کاهش یافت.

داده های بسیار نویدبخش

تارا اسپایرز-جونز، پروفسور بیماری های زوال عصبی و قائم مقام مرکز علوم اکتشاف مغز دانشگاه ادینبرو، گفت: جالب این است که طبق یافته های این مطالعه کوچک نیز، مقدار تاو در مایع مغزی نخاعی پس از درمان، کاهش بسیار نویدبخشی داشت.

با اینکه راه درازی مانده است تا آزمایش های گسترده تر انجام گیرد و معین گردد که این دارو به مبتلایان به زوال عقل یاری می نماید یا نه، این داده ها بسیار نویدبخش است.

این نوع درمان معطوف به تاو، قابلیت آن را دارد که پیشرفت بیماری آلزایمر را کندتر کند، یا حتی جای امیدواری است که موجب توقف آن گردد.

دکتر لیز کولتهارد، دانشیار عصب شناسی زوال عقل دانشگاه بریستول، گفت: با توجه به اینکه این مرحله اول مطالعه است، تنها چیزی که بر اساس آن می توان گفت، این است که این دارو آنقدر مطلوب بوده است که بتوان به سراغ آزمایش های کامل رفت، چون بدون ایجاد اثرات جانبی خطرناک و مشهود، جلو فراوری پروتئین مضر را می گیرد.

برای اینکه معین گردد که این اثر واقعا به بیماران یاری می نماید یا نه، آزمایش های گسترده تری ضروری است و این آزمایش ها در دست انجام است.

بر خلاف داروی لیکانمب که اخیرا مجوز مصرف آن در ایالات متحده صادر شد و اینجا تحت آنالیز نهاد تنظیم مقررات است، این درمان، پروتئین دیگری را هدف گرفته است.

یک ایراد بزرگ این درمان این است که دارو باید در مهره های کمری تزریق گردد؛ یعنی در کمر سوراخی ایجاد گردد.

منبع: ایندیپندنت